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沪港粤科研团队联合发现延缓受损神经退化新机

导读:(郑莹莹 何静)中国科学院上海有机所18日发布消息,沪港粤三地研究团队联袂合作,发现了延缓受损神经退化新机制,...

  中新网上海2月18日电 (郑莹莹 何静)中国科学院上海有机所18日发布消息,沪港粤三地研究团队联袂合作,发现了延缓受损神经退化新机制,该发现为治疗神经损伤和神经退行性病变带来了新希望。

  国际权威学术期刊《Science Advances》(《科学进展》)杂志日前发表了由中国科学院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员课题组,联合香港科技大学、暨南大学研究团队进行的这项研究成果。

  “神经轴突退化”是急性神经损伤和“阿尔茨海默病”、“帕金森病”“渐冻人症”等多种慢性神经退行性疾病的重要病理变化之一。

  方燕姗表示,神经轴突退化类似神经轴突在细胞和分子水平上的一种“自杀”过程,这个过程在学术上被称为“沃勒变性”。研究显示,神经损伤后“清道夫”出现清理障碍,“垃圾”在神经纤维中不断堆积,进而导致“沃勒变性”。  

  该项研究首次发现了Vps4蛋白在神经损伤中的重要作用,揭示了Vps4和内吞体分选转运复合物具有调控神经束中自噬水平的功能,并运用多种神经损伤模型充分证明了提高神经元中Vps4水平可以明显延缓受损神经的退化。

  专家认为,Vps4新机制的发现,打破了以往认为只有Nmnat酶和NAD+相关通路可以有效阻止受损神经退化的论断,为理解神经轴突“沃勒变性”分子调控机制迈出了重要一步,有助治疗神经损伤和神经退行性病变。

  据悉,该项研究中,中科院上海有机所生物与化学交叉研究中心方燕姗研究员、香港科技大学刘凯教授和暨南大学李昂副研究员为共同通讯作者,中科院上海有机所生物与化学交叉研究中心王海琼博士生为第一作者。研究获得科技部863计划青年科学家专题、国家重点研发计划项目、国家自然科学基金委、国家青年千人计划、中国科学院和上海市科委等的资助。(完)

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